Manual de Emergência e Cuidados Intensivos Veterinários

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Introdução

O cenário do pronto atendimento se distingue sensivelmente do consultório clínico. O escaço tempo para tomar decisões prioritárias, toma lugar das longas avaliações da doutrina da clínica médica tradicional. Abordaremos numa linguagem simples e voltada à prática, como realizar as anamneses, exame físico, confeccionar uma "lista de convicções", eleger parâmetros que guiem as tomadas de decisões e levar à frente a reabilitação do paciente e encaminhamento para atendimentos especializados. Este manual procura dar informações acerca das urgências mais exuberantes referentes a cada sistema e fazer o prezado leitor tomar as primeiras decisões diante de uma situação de pronto atendimento. O presente trabalho traz à luz a concepção de um conjunto de princípios para a abordagem do paciente crítico no cenário de um pronto atendimento independente do agente etiológico e sistema orgânico baseando-se em prioridades, medicina baseada em evidências e na proposta de uma terapia precoce guiada por metas e objetivos bem definidos e voltada à antagonização das principais desordens pan-sistêmicas (DPS's) em animais de companhia.

Princípios da bordagem do paciente crítico

Com muita frequência confundimos a abordagem de um paciente crítico com a abordagem de um paciente clínico concebida na proposta da formação básica das nossas academias. O exame físico detalhado, a investigação de uma anamnese aprofundada, uma lista ampla de diagnósticos diferenciais, uma lista das principais suspeitas, conclusão clínica sob muitas considerações que caracterizam o atendimento clínico abre espaço para uma anamnese suscinta baseada no acrônimo que adotaremos como "AMPLE", mundialmente consagrado; um exame físíco voltado aos principais sistemas; avaliação da consciência rápida pelo protocolo "AVPN", abordagem que didaticamente chamaremos de "trígono" da emergência, tripé constituído de: ventilação, conforto e antagonização de desordens pan-sistêmicas (DPS). A partir desse trígono o colega plantonista já irá ter substrato para tomar as decisões do que fazer primeiro, diante de uma emergência ou urgência.

Outra conceição que precisamos explicitar se trata da diferença semântica entre os termos urgência e emergência. O pior erro é querer distinguir o significado dos dois termos, urgência e emergência, a partir de uma concepção baseada em critérios de hierarquia mortalidade ou na patogenicidade ou na virulência de um acometimento de saúde em um ambiente de pronto atendimento ou unidade de cuidados intensivos. Neste debate, nosso debate estaremos utilizando a definição dada pela RESOLUÇÃO CFM nº 1451/1995 (Publicada no D.O.U. de 17 mar. 1995, Seção I, p. 3666), do Conselho Federal de Medicina, por fazer uma distinção mais clara entre os dois termos, veja a seguir: RESOLUÇÃO CFM nº 1451/1995 (Publicada no D.O.U. de 17 mar. 1995, Seção I, p. 3666): Percebemos que não se trata de uma ordem hierárquica de importância ou gravidade, nem muito menos cria uma lista de prioridades de casos que são mais ou menos prioritários. Trata-se de uma “ocorrência imprevista”. Leia o trecho:

“Define-se por URGÊNCIA a ocorrência imprevista de agravo à saúde com ou sem risco potencial de vida, cujo portador necessita de assistência médica imediata.”

Já na EMERGÊNCIA, conservaremos o significado da raiz etimológica para classificar como algo que “emerge”, algo que surge de um cenário em potencial. Outro destaque é que aqui se trata de uma “constatação médica”, definição muito clara e útil para o que pretendemos admitir como concepção do modelo de abordagem que aqui se propõe, sobretudo quando estamos diante de um paciente cuja dinâmica dos quadros patofisiológicos de inter-retro-relações se estabelecem rápida e simultaneamente e exige constante monitorização de parâmetros. Eis o trecho:

“Define-se por EMERGÊNCIA a constatação médica de condições de agravo à saúde que impliquem em risco iminente de vida ou sofrimento intenso, exigindo portanto, tratamento médico imediato.”

Para dar maior alcance ao conjunto de métodos apresentado nessa proposta falaremos sempre em "cuidados intensivos" e não apenas em terapia intensiva, uma vez que um dos pilares dessa importante área da medicina é justamente a monitorização apertada e da definição de metas e parâmetros bem estabelecidos, o que, a rigor não constitui em si uma terapia.

Na concepção proposta neste manual: a definição de metas bem estabelecidas, a monitorização constante dos parâmetros, a garantia do conforto do paciente e a antagonização das desordens instaladas neste constituem o que chamaremos de cuidados intensivos do paciente crítico. Existem alguns modelos consagrados para guiar as tomadas de decisões em pronto atendimentos e em medicina veterinária de cuidados intensivos.

Esses modelos não só criam um consenso na academia mas também oferecem um padrão cosmopolita que pode ser aplicado como base de virtualmente todas as abordagens de casos de urgência e emergência em animais de companhia. Esses modelos além de padronizar as condutas, geram um consenso entre as opiniões mais discrepantes e tornam a prática nessa área da medicina menos vulnerável aos vieses de longas e profundas interpretações científicas.

Fixar modelos de atendimento, além de tornar a curva de aprendizado dos profissionais mais curta, os deixam menos dependentes de análises exaustivas e ineficientes que possam repercutir debalde em resultados insatisfatórios no índice de reabilitação do paciente. Ressalte-se que o cenário do pronto atendimento é importante considerar o nível de cansaço físico e mental ao qual historicamente são submetidos essa categoria de profissionais e que quase sempre não contam com ampla experiência de mercado. Anamnese e exame físico sucinto direcionado aos sistemas.

Algumas máximas que o autor costuma utilizar nos seus treinamentos: não é fazer rápido: é não perder tempo com aquilo que efetivamente não se constitui uma prioridade;não é fazer as coisas necessariamente na ordem do método científico, muitas vezes o intensivista se depara fazendo simultaneamente duas ou mais coisas ao mesmo tempo, exemplo: enquanto se faz perguntas ao tutor ou socorrista, faz-se ao mesmo tempo o exame físico voltado aos principais sistemas. Muitas vezes é melhor ter do que ser; sem ter materiais abundantes, instalações, equipamentos é muito dificil abordar um paciente crítico; pronto atendimento precisa de uma equipe: não se faz emergência sozinho.

Na anamnese do paciente crítico lançamos mão de nosso primeiro acrônimo, para sintetizar num modelo simples uma curta lista de perguntas suficientes para avançarmos no nosso atendimento.

O acrônimo “AMPLE” significa: A, “alergy”, se tem alergia a alguma coisa ou medicação; M, “medications”, se toma alguma medicação de uso contínuo ou de forma geral; P, “past pathologies”, se possui alguma enfermidade ou comorbidade; L, “last meal”, última refeição; E, de “event”, quem viu o evento.

Enfim, enquanto realizamos um breve exame físico perguntamos se o paciente tem alergias; se toma medicações, que possam interagir com alguma terapia a ser prescrita; se possui ou teve outras enfermidades, que possam representar uma comorbidade; que horas se alimentou, para que possamos planejar melhor uma anestesia, caso necessária; e, por último, quem estava acompanhando o animal durante o tempo em que se instalou ou aconteceu o evento relacionado com os sinais. Muitas vezes essa última pergunta traz consigo uma clara indicação do que possa ter ocasionado o quadro de urgência ou emergência, todavia o leitor estará pronto para elevar seus índices de suspeição para as demais eventuais possibilidades para que não seja induzido ao monopólio das deduções e intuições e consequentemente a eventuais enganos.

Além dessas perguntas outras devem ser respondidas. Ao mesmo tempo que se faz as perguntas executamos simultaneamente o check in dos principais sistemas, a saber: músculo-esquelético, cardiorrespiratório, digestivo, geniturinário e neurológico. Vejamos como fechar eficazmente informações relevantes e precisas (sugiro que o leitor coloque essa pequena lista num espaço do seu prontuário):

Na anamnese pense no acrônico "AMPLE" e faça um exame físico voltado aos principais sistemas. a) Músculo-esquelético: o paciente fica em pé? Qual a postura? Como marcha? Alguma alteração fisicamente visível? b) Cardiorrespiratório: tem batimentos? Tem pulso? Qual a qualidade do pulso? TPC? O paciente ventila? Frequência? Ventila superficial ou profunda? c) Digestivo: vomitou? apresentou alteração nas fezes? Inpeção da boca e palpação do abdome; d) Geniturinário: palpação da bexiga, verificar a patência, verificar se existem alterações na urina? e) Neurológico: seguir o protocolo “AVDN” (alerta, voz responsivo, dor responsivo, não-responsivo) para o grau de consciência.

CHEGANDO AO AGENTE ETIOLÓGICO PRIMÁRIO DA AFECÇÃO DE URGÊNCIA E EMERGÊNCIA

Para chegar ao agente etiológico primário da condição apresentada pelo paciente crítico abordado em urgência ou emergência iremos propor uma analogia que se usa em neurologia pelo professor Dr. Otávio Pedro Neto, porém acrescentando uma letra “p” ao acrônimo “VINTINTIMCDPA”, chegando a um novo acrônimo “VINTINTIMCDPA”. Segue abaixo uma lista dos principais agentes etiológicos encontrados em ambiente de pronto atendimento para a partir deles utilizando as perguntas da anamnese “AMPLE” chegarmos ao diagnóstico mais provável.

“VINTINTIMCDPA”: V: vascular; I: infeccioso; N: neoplásico; T: traumatismo; I: inflamatório; N: nutricional; T: tóxico; I: imunomediado; M: metabólico; C: congênito; D: degenerativo; P: parasitário; A: anômalo.

Tudo isso deve ser confrontado simultaneamente com: exame físico, anamnese e histórico. A partir dessas informações, eliminamos as letras do acrônimo relativas às classes etiológicas que probabilisticamente não se encaixam no perfil delineado até ficarmos com a “letra” que melhor representa a afecção mais provável, eliminando boa parte da lista de etiologias.

Portanto, a pergunta não é: "O que fazer primeiro?" A resposta seria: "fazer tudo simultaneamente e num único sentido". A experiência prova que quando condicionamos as ações e tomadas de decisões sob conceitos e critérios técnicos e padronizamos, um modelo no qual nos basearmos em busca da reabilitação precoce do paciente, obteremos assim resultados mais satisfatórios e consequentemente altas mais precoces da UCI.

Outra ferramenta que gostaria de colocar aqui nessa obra, diz respeito a uma doutrina admitida entre nossos colegas plantonistas mais antigos. Chamaremos aqui de: a regra de ouro quando o colega tiver dúvida da presença de uma DPS: "NA DÚVIDA QUE EXISTE...., CONSIDERE QUE HÁ!" Exemplifico:

- Se tem dúvida que o paciente politraumatizado tem hemorragia: considere que há hemorragia!"

- Se tem dúvida que o paciente com acometimento cardiorrespiratório tem dificuldade de oxigenar os tecidos, considere que ele tem! Forneça oxigênio!

A partir de escolhas as condições instaladas no indivíduo aplica-se sobre ele os protocolos mais consagrados, vistos adiante.

O protocolo mais conhecido e consagrado, traz à luz uma proposta voltada para a maioria dos tipos de patologias. Esse protocolo ficou conhecido como “VIC”, cujas iniciais fazem lembrar dos importantes componentes do pronto atendimento, a saber:

VENTILAR, ou seja remover CO2 e fornecer oxigênio;

INFUNDIR, ou fornecer volume adequado quantitativamente e qualitativamente;

CIRCULAR, ou providenciar a perfusão tecidual.

Sempre buscando as discrepância entre Clínica Médica, aqui não faremos cronologicamente a sequência da obtenção da resenha do paciente, depois o exame físico e depois anamnese, mas sim sempre buscarmos fazer simultaneamente as 3 etapas, sempre se esforçando para que o trabalho seja em equipe.

Sozinho efetivamente não se faz emergência. O presente texto defende essa crença e desencoraja a atuação heróica e galgada em intuição e empirismos sujeitos a taxas insatisfatórias de reabilitação.

PROTOCOLO “ABCD”

Um dos protocolos muito empregados nesse sentido é o “ABCD”: “ABCD DO TRAUMA”. Esse se adapta muito aos casos de POLITRAUMATISMO. Esse modelo direciona as atenções para os principais grupos de demandas, a saber: A -”Air”; B -”Breath; C -”Circulation”; D -”Deficits”.

A TRÍADE DA ABORDAGEM DO PACIENTE CRÍTICO

A tríade da abordagem do paciente crítico será o apelido que colocaremos no método proposto para esse trabalho. Esse método, fruto de uma simplificação e pragmatização de todas as outras concepções acerca do tema pretende dar uma dica de como guiar as tomadas de decisões nos ambientes de pronto atendimento e abordar casos de gravidade de forma universão independente do agente etiológico da conndição que se apresenta. Não significa agir rápido, mas em não perder tempo. Resolver as demandas do paciente crítico de acordo com uma lista cronologicamente organizada na ordem decrescente de prioridades.

Nosso objetivo aqui é que nosso estudante tenha um modelo básico mediante o qual, diante de um cenário de urgência, saber o que fazer primeiro: quando, onde, com o quê e como realizar a monitorização paciente. ventilar, antagonizar as Desordens Pan-Sistêmicas em pequenos animais e garantia de conforto. Quando se padroniza a conduta de forma apertada se evita viezes de jubjetividade e outras fonte de erro. Alguns motivos de falha das tomadas de decisão no pronto atendimento são: cansaço físico e mental, distração, falha de planejamento, desobediência à literatura consagrada, falta de uma equipe preparada, excesso de confiança e pressa.

Lembrando que em pronto atendimento a máxima não é ter pressa em agir, mas tão somente não perder tempo em longas listas de etapas não prioritárias. Eleja uma boa e resumida lista de prioridades. O aprendizado aqui a ser mentorado não reclama por habilidades especiais, mas exige boas tomadas de decisões baseadas em critérios técnicos e ações, de forma mais precoce possível, que antagonizam os processos que comprometem a homeostase, principalmente aqueles que garantem a vida e conduzem à reabilitação.

Algumas adaptações nós colocamos neste manual para que se torne mais prático, fácil de aplicar e abrangente, alcançando o número maior possível de condições de urgência e ao mesmo tempo possa levar em consideração o cenário de plantões com profissionais que não possuem tanta experiência e precisam de uma base sobre a qual possa se conduzir as tomadas de decisões com o maior número de sucessos.

É preciso que, antes de continuar, advertir aos estudantes que utilizaremos os termos urgência e emergência como sinônimos, porém sabendo que existe uma frágil distinção semântica entre os dois termos. Todavia se em algum momento utilizarmos os 2 termos em ocasiões diferentes essa diferença se baseia nas definições dadas pelo Conselho de Medicina, a saber:

O método que propomos é aplicável em qualquer situação de urgência e emergência e baseia-se também em um “triângulo”, que apelidamos também de trígono da emergência, a saber:

A) Ventilar

Fornecer O2: máscara de oxigênio, tenda de oxigênio, sonda traqueal, cateter nasal ou traqueal, etc. Eliminar CO2: intubação com ventilação manual ou mecânica;

B) Garantir o conforto

Essa etapa abrange muitas iniciativas que garantem: analgesia, tranquilização, sedação, controle da luminosidade ou seja manter ambiente em “penumbra”, proteção da lesão, conforto acústico, conforto térmico, diminuição da ansiedade, visitas regulares do tutor, manipulação adequada, agasalho, banho de sol, horário de recreio, alimentação enteral o mais precoce possível.

C) Antagonizar as Desordens Pan-Sistêmicas (DPS):

            Nessa nossa proposta, uma máxima é necessária: ASSUMA QUE AS DPS’s ESTÃO INSTALADAS EM MAIOR OU MENOR GRAU! Eleja quais serão os parâmetros que guiarão a monitorização do paciente no que concerne às cinco desordens principais. De posse da certeza que as DPS's estão alí, resta ao nosso intensivista lançar mão da terapia capaz de antagonizar essas condições. Tenha em mente que no cenário do pronto atendimento do paciente crítico não temos listas de suspeitas: temos listas de certezas!

    Quando passamos a entender que o paciente crítico começa a entrar em estado grave porque o mesmo de alguma forma esgota sua reserva circulatória, ou seja, a oferta de oxigênio passa a não atender à demanda tecidual, chegamos ao ponto de partida de todo nosso debate acerca de como iremos antagonizar essas condições ou desordens que simultaneamente passam a estar presentes no paciente que desenvolve um desequilíbrio hemodinâmico.

Nessa nossa proposta uma máxima é necessária: ASSUMA QUE AS DPS’s ESTÃO INSTALADAS EM MAIOR OU MENOR GRAU!!!! Eleja quais serão os parâmetros que guiarão a monitorização do paciente no na TERAPIA ANTAGÔNICA DIRECIONADA ÀS DESORDENS PAN-SISTÊMICAS, as quais conduziremos durante a abordagem do paciente crítico tendo como guias os parâmetros que serão eleitos a partir de critérios técnicos bem definidos e de forma sistemática.

De posse da certeza que as DPS’s estão presentes, resta ao nosso plantonista lançar mão da terapia capaz de antagonizar essas condições. Tenha em mente que no cenário do paciente crítico não temos listas de suspeitas: temos uma lista de certezas e convictos podemos admitir à beira do leito que tais desordens estão presentes em menor ou maior intensidade.

Neste manual reuniremos as principais DPS´s que interessam para a metodologia deste trabalho, a saber: choque; Síndrome da resposta inflamatória sistêmica (SRIS); Desequilíbrio ácido-básico e hidroeletrolítico (DAB/HE); coagulopatias; Coagulação intravascular Disseminada (CID); Síndrome Deficiência Múltipla Órgãos (SDMO); Lesão de Reperfusão; Síndrome Compartimental; Síndrome Paraneoplásica; Síndrome da Lise Neoplásica, dentre outras. Trataremos de cada uma delas a partir de então.

Desordens Pan-Sistêmicas

i) Choque circulatório

             O primeiro conceito que o colega deve acumular na sua bagagem de conhecimento é a compreensão do que se denomina como "estado de choque" que daremos preferência para o termo CHOQUE MICROCIRURGIA TÓRIO, por ser mais didático e levar consigo a sua melhor definição. O leitor irá encontrar diversas e extensas definições acerca do choque na literatura mais consagrada, todavia ficaremos aqui com a mais simples e suficiente definição reiteradamente defendida pelo Professor Nuno Paixão: “choque é a insuficiência microcirculatória tecidual”.

             Essa deficiência leva à falta de oxigênio para os órgãos e os tecidos, levando as células a realizarem metabolismo anaeróbio e dando início à castata de alterações hemodinâmicas, ácido-básicas, eletrolíticas, coagulopatias e por fim conduzindo a uma falha do funcionamento desses órgãos e demais tecidos. A soma de todas as desordens pan-sistêmicas resulta em disfunção tecidual que precede a morte celular.

A reunião das entidades patológicas em ordem sequencial exposta neste manual que chamaremos de Desordens Pan-Sistêmicas é meramente didática, posto que elas correm simultaneamente em todos os sistemas, daí a denominação “pan-sistêmicas”.

O choque é uma condição grave decorrente da insuficiência microcirculatória. Isso leva à falta de oxigênio para os órgãos e os tecidos, conduzindo a uma falha do funcionamento dos sistemas do organismo. Os sintomas mais comuns do choque circulatório são hipotermia, hipotensão, torpor, depressão, taquipneia e taquicardia, pulso rápido e fraco, diminuição do débito urinário, dentre outros. Neste manual terminaremos por concordar que todo paciente crítico caminha para algum tipo de choque.

Elencamos os principais tipos de choque, deixando alguns tipos específicos como o neurogênico e cardiogênico para as seções de cardiologia, endocrinopatias, pacientes oncológicos em estado crítico, neurologia de urgência, que serão tratados à parte.

Os principais tipos de choque são:

* Choque séptico: é uma síndrome clínica de disfunção de órgãos com risco de vida, causada por uma resposta desregulada a infecções. No choque séptico há uma redução crítica da perfusão tecidual e pode ocorrer falência aguda de múltiplos órgãos, incluindo pulmões, rins e fígado. As causas mais comuns em pacientes imunocompetentes incluem muitas diferentes espécies de bactérias gram-positivas e gram-negativas. A causa em pacientes imunodeficientes pode ser espécies bacterianas ou fúngicas incomuns. Os sinais incluem febre ou hipotermia, hipotensão e oligúria. O diagnóstico é primariamente clínico, combinado com resultados de hemocultura que demostram infecção; reconhecimento e tratamento precoces são cruciais. O tratamento é feito com reanimação agressiva com líquidos, antibióticos, excisão cirúrgica de tecidos infectados ou necróticos e drenagem de pus, e cuidados de suporte.

* Choque hipovolêmico: Ocorre quando há perda significativa de sangue ou fluidos corporais. As causas mais comuns são hemorragias, desidratação severa e queimaduras extensas.

* Choque cardiogênico: Resulta de um problema no coração que impede que ele bombeie sangue adequadamente para o corpo. Infarto do miocárdio (ataque cardíaco) é uma causa comum.

* Choque obstrutivo: É causado por uma  Coágulos sanguíneos, tumores ou embolia pulmonar são exemplos.

* Choque distributivo: Ocorre quando os vasos sanguíneos se dilatam excessivamente, causando uma queda na pressão arterial e uma má distribuição do sangue. As causas incluem sepse (infecção generalizada), reações alérgicas severas (choque anafilático) e lesões na medula espinhal.

ii) Desequilíbrio Ácido-Básico e Hidro-Eletrolítico (DAB/DHE)

   São exemplos a acidose lática, alcalose metabólica e ventilatória, etc. Aqui no nosso paciente crítico daremos atenção à ACIDOSE METABÓLICA, certamente presente no paciente chocado. Essa acidose acontece e se torna cada vez mais grave na medida que o paciente progride para estados microhemodinâmicos mais deteriorados, com a persistência de hipóxia tecidual. Todos sabem que na ausência de oxigênio o organismo lança mão da via metabólica alternativa conhecida como ANAEROBIOSE para tentar manter suas demandas energéticas. Nesse momento o metabolismo anaeróbio irá produzir ácido láctico que caracteriza essa desordem. O parâmetro para mensurar esse quadro hemodinâmico será a curva gerada pelas mensurações seriadas de lactato sanguíneo.

iii) Síndromes da Resposta Inflamatórios Sistêmica

           O desequilíbrio na homeostase e as demais alterações resultado do sofrimento celular desencadeia a libertação de mediadores inflamatórios na corrente sanguínea. Nessa fase que se caracteriza com a ativação do sistema complemento e demais fatores pró-inflamatórios e da cascata inflamatória termina produzindo o que se chama de síndrome da resposta inflamatória sistêmica. Com a persistência da deficiência microcirculatória esse ciclo se auto perpetua causando mas desequilíbrio da homeostase e comprometimento da perfusão tecidual.

iv) Coagulopatia generalizada e Coagulação Intravascular Disseminada (CID)

        O mal funcionamento celular, a cascata inflamatória, a ativação do sistema complemento e todas demais alterações na homeostase termina por desencadear distúrbios na coagulação do sangue, com consumo desses fatores, diáteses hemorrágicas e ao mesmo tempo formação de microtrombos sistemicamente. A essas alterações da homeostase classificamos como COAGULOPATIAS, sendo a mais conhecida a Coagulação Intravascular Disseminada.

v) Shunt Sistêmico

Uma das estratégias hemodinâmicas que o organismo lança a mão para conviver com o déficit microcirculatório é exatamente o “shunt” sistêmico. Para lidar com as demandas metabólicas e celulares e priorizar o funcionamento de órgãos vitais que mantêm a sobrevivência do indivíduo, o próprio corpo desvia estrategicamente a reserva de perfusão tecidual para esses órgãos relacionados com o funcionamento básico da vida. Nesse momento a hipotermia é um sintoma da estratégia que o corpo empreende desviando a perfusão tecidual periférica para a circulação mais central que privilegiam o miocárdio, rins e o centro neurológico do controle autônomo como a ponte o bulbo tronco cerebral. Por isso RODRIGO CARDOSO RABELO na sua obra “Emergência de Pequenos Animais: Condutas Clínicas e Cirúrgicas no Paciente Grave” (Rabelo,2013), desencoraja a utilização de equipamentos aquecedores como tapetes ou colchões térmicos em animais que apresentam quadros hemodinâmicos cuja hipotermia tenha se manifestado.

Vejam o texto do autor Rodrigo Cardoso Rabelo:

"No estágio final de descompensação hemodinâmica, com a piora da hipotermia central e a exaustão dos mecanismos de segurança periféricos, há uma paralisação do sistema nervoso simpático, que ocasiona vasodilatação periférica com piora da hipotensão arterial e normalização indevida do delta de temperatura (por diminuição da linha central com aumento da linha periférica). Não devemos utilizar técnicas de aquecimento periférico se a hipotermia é central, e principalmente se houver comprometimento da pressão arterial média, pois ao aquecer a linha periférica causamos vasodilatação justamente quando precisávamos de vasoconstrição. A infusão de fluidos intracavitários, enemas, sondagem nasogástrica para troca de líquidos dentro do estômago, a infusão de líquidos intravenosos em linha central (jugular, nunca cefálica ou safena) e principalmente o controle da temperatura do ar respirado são as técnicas mais adequadas para o aquecimento central (RABELO et al, 2013)."

vi) Síndrome da Disfunção Múltipla dos Órgãos (SDMO) e Falência Múltipla dos Órgãos (FMO)

As repercussões hemodinâmicas, metabólicas e teciduais juntas desembocam numa catastrófica e cosmopolita falha na homeostase. Portanto no funcionamento de todos os órgão dos sistemas do organismo levando à Síndrome da Disfunção Múltipla dos Órgãos (SDMO) e seu desfecho final a Falência Múltipla dos Órgãos (FMO), ou morte do indivíduo. Na Síndrome da Resposta Inflamatória Sistêmica (SRIS) é fundamental um varredor de radical livre. Na rotina utilizamos o dimetilsulfoxido, vitamina C e o próprio manitol.

CAPÍTULO 03 - Terapia Precoce Guiada por Metas (EGDT)

Terapia Precoce Guiada por Metas (EGDT)

Na concepção deste trabalho adotaremos os conceitos do termo “early goal directed therapy” ou EGDT ou ainda em ver português do Brasil “terapia precoce guiada por metas e objetivos bem definidos” ou simplesmente como trataremos nesse texto Terapia Precoce Guiada por Metas. Precisamos ter a percepção de que a Medicina de Cuidados Intensivos se distingue bastante da clínica médica tradicional, na qual lançamos mão das listas de diagnósticos diferenciais ou suspeitas e elegemos exames auxiliares a fim de confirmar ou descartar uma hipótese clínica. Em clínica médica, o paciente pode receber a alta no momento da prescrição médica, já em cuidados intensivos o paciente receberá a terapia e um parâmetro será eleito e tomado de forma linear para a confecção de uma curva de cuja análise dependerá a processo de reabilitação que se constitui o fim de ou determinará outras disposições.

Aqui nós haveremos de eleger parâmetros com o objetivo de guiar a terapia que antagoniza as condições que ameaçam a homeostase do paciente e ditará o curso da reabilitação. A partir da eleição desses parâmetros partimos para antagonizar a condição sistêmica que sabemos estar instalada. Por exemplo, sabemos que um paciente em choque severo deverá melhorar sua TPC, débito urinário e temperatura corporal ao ser realizada a terapia de ressuscitação hídrica. Indivíduos com insuficiência respiratória em curso de reabilitação melhorarão a oximetria, e a capnometria e demais parâmetros de oxigenação e trocas gasosas nos tecidos. As bases dessa concepção tem origem nos modelos consagrados de combate à sepse com o objetivo de otimizar o fornecimento de oxigênio aos tecidos, ajustando a pré-carga, a pós-carga e a contratilidade cardíacas por meio de intervenções como fluidos intravenosos, vasopressores e oxigenação. Propomos a utilização dessas diretrizes não só na sepse, mas estudos devem ser feitos para provar como são muito promissoras para adesão universal particularmente em cenários nos quais se sabe que as desordens pan-sistêmicas já se instalaram. Em suma, a proposta de tomar para si a concepção da EGDT tem um fim de funcionar como uma bússola para a equipe guiar a reabilitação do paciente crítico.

Monitorização Hemodinâmica

São parâmetros importantes: temperatura, pulso, pressão arterial, respiração, eletrocardiograma, oximetria de pulso e monitorização cardíaca. Outros são Pressão Arterial Média (PAM ≥ 65 mmHg), que é o valor médio da pressão durante todo um ciclo do pulso de pressão; o débito urinário ( DU ≥ 0,5 mL/kg/hora); a saturação central de oxigênio venoso (SvO2, do cateter venoso profundo) ≥ 70%, ou venosa mista (Swan-Ganz) ≥ 65%; freqüência cardíaca, ECG contínuo, SpO2, freqüência respiratória, temperatura, PVC e PAM invasiva. A utilização da monitorização com PAM invasiva deverá ser indicada de forma individualizada.

O volume de sangue que o coração é capaz de ejetar na corrente sanguínea por unidade de tempo chamamos de Débito Cardíaco (DC), ou seja o volume em litros por minuto (litros/min). Ele é calculado pelo volume sistólico (VS) multiplicado pela frequência cardíaca (DC= VS × FC).

O VS é influenciado pela pré-carga, contratilidade (inotropismo) e pela pós-carga. Para realizar as análises dos fatores que interferem no volume sistólico e no débito cardíaco é necessário avaliar a função ventricular e conhecer o ciclo cardíaco.

O período compreendido entre início do batimento cardíaco e o próximo é chamado de ciclo cardíaco e se inicia quando os ventrículos atingem seu enchimento máximo e é desencadeada a contração sistólica.

A sístole se inicia quando os ventrículos se encontram completamente distendidos. A fase em que se observa aumento de pressão sem o aumento do volume se chama isovolumétrica. Quando todo o sangue do ventrículo já foi ejetado, dá-se início a diástole.

PDFV ou  pressão diastólica final do ventrículo relaciona-se com o volume diastólico final do ventrículo, que é considerado a pré-carga do ventrículo que influencia o desempenho da função cardíaca que segue a Lei de Frank-Starling, a qual relaciona a força de contração ventricular com a pré-carga, influenciando também o DC.

Na prática é difícil avaliar o volume diastólico final ventricular, usamos a pressão venosa central (PVC) para estimar a pré-carga. Podem surgir resultados conflituosos de PVC em situações em que o retorno venoso está comprometido (insuficiência cardíaca, aumento de pressões em tórax ou abdome, por exemplo).

Um parâmetro que altera a contratilidade é conhecido como inotropismo ou a eficiência como o coração trabalha diante de uma pré-carga e está controlada pelo Sistema Nervoso Simpático que atua através das catecolaminas, influenciando diretamente o débito cardíaco.

O DC é antagonizado pela pós-carga, que na medida em que aumenta oferece resistência à ejeção ventricular obrigando o coração aumentar sua contratilidade para manter o DC.

A viscosidade sanguínea, complacência ventricular, distensibilidade dos grandes vasos e o tônus arteriolar aumentam a impedância elevando a pós-carga, o que, não acontecendo com sucesso levará invariavelmente à diminuição do débito cardíaco.

O eletrocardiograma é o registro da atividade elétrica cardíaca na superfície do tórax, de forma contínua e em tempo real, através de um aparelho, o monitor cardíaco. monitorização cardíaca contínua não invasiva, avaliando as possíveis alterações, em tempo hábil, permitindo o estabelecimento de uma terapia adequada imediata.

Hemogasometria

A gasometria arterial é um exame invasivo que mede as concentrações de oxigênio, a ventilação e o estado ácido-básico. Tipicamente, os valores gasométricos são obtidos quando o quadro clínico do paciente sugere uma anormalidade na oxigenação, na ventilação e no estado ácido-básico. Os níveis dos gases arteriais também são obtidos para avaliar alterações na terapia que podem afetar a oxigenação, tal como a mudança na concentração de oxigênio inspirado (FiO2), níveis aplicados de pressão expiratória final positiva (PEEP), pressão das vias aéreas, ventilação (mudança de freqüência da respiração, alterações do volume corrente) ou equilíbrio ácido-básico (administração de bicarbonato de sódio ou terapia com acetazolamida).

Amostra é coletada geralmente na artéria radial artéria braquial ou femoral. Através da amostra de sangue arterial, o laboratório pode determinar as concentrações de oxigênio e de dióxido de carbono, assim como a acidez do sangue, que não pode ser mensurada em uma amostra de sangue venoso.

pH = 7,35 a 7,45

PO2 = 80 a 100 mmHg

PCO2 = 35 a 45 mmHg

BE = -2 a +2

HCO3 = 22 a 28 mEq/L

SatO2 >95%

• pH => Avaliar o pH para determinar se está presente uma acidose ou uma alcalose.

Um pH normal não indica necessariamente a ausência de um distúrbio ácido-básico, dependendo do grau de compensação.

O desequilíbrio ácido-básico é atribuído a distúrbios ou do sistema respiratório (PaCO2) ou metabólico.

• PaO2 => A PaO2 exprime a eficácia das trocas de oxigênio entre os alvéolos e os capilares pulmonares, e depende diretamente da pressão parcial de oxigênio no alvéolo, da capacidade de difusão pulmonar desse gás, da existência de Shunt anatômicos e da reação ventilação / perfusão pulmonar. Alterações desses fatores constituem causas de variações de PaO2.
• PaCO2 => A pressão parcial de CO2 do sangue arterial exprime a eficácia da ventilação alveolar, sendo praticamente a mesma do CO2 alveolar, dada aSe a PCO2 estiver maior que 45 mmHg, o paciente está hipoventilando, e se o pH estiver menor que 7,35, ele está em Acidose Respiratór
• HCO3- => As alterações na concentração de bicarbonato no plasma podem desencadear desequilíbrios ácido-básicos por distúrbios metabólicos.
  • Se o HCO3- estiver maior que 28 mEq/L com desvio do pH > 7,45, o paciente está em Alcalose Metabólica. Se o HCO3- estiver menor que 22 mEq/L com desvio do pH < 7,35, o paciente está em Acidose Metabólica.
• Acidose Respiratória (Aumento da PCO2) Qualquer fator que reduza a ventilação pulmonar, aumenta a concentração de CO2 (aumenta H+ e diminui pH) resultando em acidose respiratória. Causas de Acidose Respiratória:
• Lesão no Centro Respiratório (AVE, TCE, tumor);
• Depressão no Centro Respiratório (intoxicações, anestésicos, sedativos, lesões);
• Obstrução de Vias Aéreas (secreção, corpo estranho);
• Infecções agudas (Pneumonias);
• Edema Pulmonar;
• Atelectasias, Pneumotórax, Fibrose Pulmonar;
• Trauma torácico;
• P.O cirurgia abdominal alta, toracotomias;
• Distensão abdominal severa;
• Doenças Neuromusculares;
• Tromboembolia Pulmonar;
• Fadiga e falência da musculatura respiratória.

Segue abaixo, um exemplo de uma acidose respiratória:

• pH = 7.30
• PaO2 = 140
• PaCO2 = 50
• HCO3 = 24
• BE = -6
• SatO2 = 99%

Alcalose Respiratória (diminuição da PCO2)

Quando a ventilação alveolar está aumentada a PCO2 alveolar diminui, conseqüentemente, haverá diminuição da PCO2 arterial menor que 35mmHg, caracterizando uma alcalose respiratória (diminuição de H+, aumento do pH).

Causas de Alcalose Respiratória:

• Hiperventilação por ansiedade, dor, hipertermia, hipóxia, grandes altitudes;

• Hiperventilação por VM;

• Lesões do SNC, tumores, encefalites, hipertensão intracraniana;

• Salicilatos e sulfonamidas;

• Alcalose pós acidose.

Segue abaixo, um exemplo de uma alcalose respiratória:

• pH = 7.58
• PaO2 = 50
• PaCO2 = 23
• HCO3 = 22
• BE = +5
• SatO2 = 87%

Acidose Metabólica

• Insuficiência Renal;
• Cetoacidose diabética;
• Ingestão excessiva de ácidos;
• Perdas excessivas de bases (diarréias);
• Elevação de ácido láctico na glicogenólise muscular (aumento do trabalho respiratório);
• Hipóxia (insuficiência respiratória, choque circulatório);
• Hipertermia, doenças infecciosas, anorexia.

Segue abaixo, um exemplo de uma acidose metabólica:

• pH = 7.32
• PaO2 = 89
• PaCO2 = 38
• HCO3 = 15
• BE = -7
• SatO2 = 97%

Alcalose Metabólica

A manifestação clínica na alcalose metabólica pode vir acompanhada de história recente de perda excessiva do conteúdo gástrico, administração de altas doses de diurético de alça ou sobrecarga de álcali em pacientes com falência renal, irritabilidade, hiperexcitabilidade, confusão mental, as vezes semelhante a intoxicação alcoólica, bradipnéia, cianose às vezes extrema, fraqueza muscular, redução do peristaltismo gastrointestinal e poliúria, sugerem depleção associada de K⁺ . Tetania pode ocorrer devido à diminuição de cálcio ionizado no soro.

• Oferta excessiva de bicarbonato;
• Perda de suco gástrico por vômitos ou aspirações de sondas gástricas;
• Uso abusivo de diuréticos e corticosteróides;
• Insuficiência respiratória crônica (retentores crônicos de CO2).

Segue abaixo, um exemplo de uma alcalose metabólica:

• pH = 7.50
• PaO2 = 93
• PaCO2 = 43
• HCO3 = 31
• BE = +3
• SatO2 = 96%

Na acidose respiratória, a persistente elevação da pressão parcial de CO2, repercute a nível renal e após um período de 12 a 48 horas já se consegue detectar diminuição da eliminação renal de HCO3- com maior eliminação de H+ na urina. O aumento da reabsorção renal de HCO3- constitui o principal mecanismo de compensação renal à acidose hipercápnica. O HCO3- elevando-se no sangue, tenderá a normalizar o pH. A acidose respiratória compensada apresentará pH normal ou próximo do normal, PCO2 elevada e HCO3-.

Numa insuficiência pulmonar, devido a hipoxia ou ao aumento de trabalho muscular respiratório, a produção de ácido láctico pode estar aumentada, e este é tamponado no plasma pelo bicarbonato, com conseqüente diminuição dos seus níveis, diminuindo ainda mais o pH e levando a uma Acidose Mista.

Na hipocapnia de longa duração, a eliminação renal de bicarbonato está aumentada, levando a correção do pH do sangue. A alcalose respiratória compensada apresentará um pH normal ou próximo do normal com níveis de bicarbonato baixos. Na alcalose metabólica, o mecanismo de compensação não é tão eficiente. Embora o aumento de HCO3- no líquor deprima a respiração, sua passagem pela barreira liquórica é muito lenta. Daí o fato de que a depressão respiratória não ser observada com freqüência na clínica.

Índice de Abreviaturas:

UCI - Unidade de Cuidados Intensivos;

CID - Coagulação Intravascular Disseminada;

DAB: Desordem Ácido-Básica;

EGDT - Early Goal Directed Therapy

DHE: Desordem Hidro-eletrolítica;

DPS: Desordem Pan-Sistêmica;

FMO - Falência Múltipla dos Órgãos;

SRIS: Síndrome da Resposta Inflamatória Sistêmica;

SDMO: Síndrome da Disfunção Múltipla dos Órgãos.

PAM: Pressão Arterial Média;

TEO2: Taxa de extração de oxigênio = VO2/DO2 (20-30%);

DO2: Oferta Tecidual de Oxigênio;

CaO2: Conteúdo Arterial de Oxigênio;

Bibliografia consultada:

• RABELO, Rodrigo Cardoso. Emergência de Pequenos Animais: Condutas Clínicas e Cirúrgicas no Paciente Grave. GEN Guanabara Koogan, ELSEVIER Editora Ltda. 2013.
• CADERNOS TÉCNICOS EM MEDICINA VETERINÁRIA: Emergência em Medicina Veterinária. Conselho Regional de Medicina Veterinária do Estado de Minas Gerais. ISSN 1676-6024. 2017.
• OLIVEIRA, André Lacerda de Abreu. Técnicas cirúrgicas de pequenos animais / André Lacerda de Abreu Oliveira. - 1. ed. - Rio de Janeiro: Elsevier, 2012.
• OLIVEIRA, André Lacerda de Abreu. Cirurgia Veterinária em Pequenos Animais. 1. ed. Barueri: Manole, 2012. ISBN 9786555763195.

GLOSSÁRIO:

ANALGESIA: perda total ou parcial da dor e do desconforto;

ANESTESIA: estado de consciência provocado por fármacos anestésicos no qual se observa a ausência das percepções sensoriais, da dor, do desconforto, da memória e dos movimentos voluntários;

CATALEPSIA: é o estado acinético com perda dos reflexos ortostáticos no qual paciente parece estar paralisado por incapacidade motora e sensorial;

CATISIA: Sensação de inquietação motora manifesta por ansiedade e necessidade urgente de estar constante em movimento.

CHOQUE: insuficiência microcirculatória;

COMA: ausência total de consciência de resposta voluntária;

CONSCIÊNCIA: estado em que se considera a coerência e a proporcionalidade entre as percepções sensoriais, respostas voluntárias e involuntárias e a capacidade de julgamento em relação ao que se admite como realidade; DISFORIA: estado de desconforto angústia ou mal-estar;

ESTUPOR: estado de inconsciência profunda de origem patológica com desaparecimento das percepções do meio ambiente e da capacidade de exibir reações;

HIPNOSE: estado de perda total ou parcial da consciência induzido por um fármaco e do qual o indivíduo pode ser despertado por um estímulo externo;

INCONSCIÊNCIA: perda total do estado de consciência, seja induzoda por fármacos ou por estados patológicos como o choque;

LETARGIA: estado de diminuição da consciência e da resposta a estímulos do ambiente; NARCOSE: estado de perda total ou parcial da consciência provocado por um fármaco narcótico;

OBNUBILAÇÃO: condição em que se observa o escurecimento do pensamento e da visão;

SEDAÇÃO: estado de consciência caracterizado pela diminuição da atividade psicomotora que se assemelha ao sono profundo e provocado por um ou mais fármacos, então chamados sedativos;

SÍNCOPE: estado de perda de consciência e do tono muscular por curto período, auto limitante, sem sequelas com resolução espontânea resultado da diminuição aguda, crítica e transitória do fluxo sanguíneo cerebral.

SONOLÊNCIA: dificuldade de permanecer em estado de vigília;

SONO: estado especial de consciência natural e periódico que se alterna com a vigília no qual se observa a alteração das percepções sensoriais e ausência da atividade psico-motora voluntária e do qual se pode ser facilmente despertado por estímulos externos;

TORPOR: condição em que se observa a indiferença aos estímulos do ambiente e diminuição da resposta a esses estímulos;

TRANQUILIZAÇÃO: diminuição da sensação de ansiedade e insegurança;

(O PRESENTE MANUAL TÉCNICO AINDA ESTÁ EM REDAÇÃO E PRETENDE SER UMA FERRAMENTA SEMPRE PRESENTE NA ROTINA DOS PLANTÕES VETERINÁRIOS PELO BRASIL E ONDE CHEGAR).