Sistemas Sensoriais/Alteração do Processamento sensorial por desuso: diferenças entre revisões

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[[File:Gray matter axonal connectivity.jpg|thumb|Tecido cerebral que contém corpos celulares nervosos aparenta ser cinzento enquanto os tratos das fibras de axónios têm uma cor branca. Esta é a base para distinguir a matéria branca da cinzenta.]]
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Neuroplasticidade estrutural refere-se a alterações no tecido cerebral. Estas alterações podem ocorrer na matéria cinzenta ou matéria branca do cérebro. Alterações na matéria cinzenta consistem geralmente em variações de densidade ou volume. Em particular, observa-se frequentemente uma alteração da espessura com a experiência, mas a área da região mantém-se inalterada. A área aparenta ser maioritariamente determinada geneticamente. Ainda assim, nem todas as áreas do cérebro apresentam a mesma hereditariedade. Por exemplo, nos seres humanos, as partes frontal e perisilviana do cérebro apresentam uma menor hereditariedade na densidade de matéria cinzenta do que o resto do cérebro (Thompson et al., 2001).
Neuroplasticidade estrutural refere-se a alterações no tecido cerebral. Estas alterações podem ocorrer na matéria cinzenta ou matéria branca do cérebro. Alterações na matéria cinzenta consistem geralmente em variações de densidade ou volume. Em particular, observa-se frequentemente uma alteração da espessura com a experiência, mas a área da região mantém-se inalterada. A área aparenta ser maioritariamente determinada geneticamente. Ainda assim, nem todas as áreas do cérebro apresentam a mesma hereditariedade. Por exemplo, nos seres humanos, as partes frontal e perisilviana do cérebro apresentam uma menor hereditariedade na densidade de matéria cinzenta do que o resto do cérebro (Thompson et al., 2001).

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Densidade, volume, área e espessura da matéria cinzenta são usualmente medidas ao vivo no cérebro humano através de Imagiologia por Ressonância Magnética (IRM).
Densidade, volume, área e espessura da matéria cinzenta são usualmente medidas ao vivo no cérebro humano através de Imagiologia por Ressonância Magnética (IRM).

Revisão das 07h41min de 24 de agosto de 2019

Neuroplasticidade

A idea de que a organização funcional e estrutural do cérebro também pode mudar no cérebro adulto existe há várias décadas. Já em 1920, Ramon y Cajal afirmou que os neurónios conseguem regenerar-se após sofrerem lesões (Stanisch & Nitsch, 2002). Contudo, só nas últimas duas ou três décadas foi possível começar a explorar e demonstrar que alterações ocorreram nas células e quais os seus mecanismos.

Essa alterações são designadas de plasticidade cerebral ou neuroplasticidade. Neuroplasticidade pode ser dividida em plasticidade funcional ou estrutural. Embora a estrutura e a função do cérebro estejam obviamente ligadas, é importante distinguir entre estes dois conceitos visto que são medidos por meios distintos e podem ocorrer de forma independente (Buonomano & Merzenich, 1998).

Neuroplasticidade estrutural

Tecido cerebral que contém corpos celulares nervosos aparenta ser cinzento enquanto os tratos das fibras de axónios têm uma cor branca. Esta é a base para distinguir a matéria branca da cinzenta.

Neuroplasticidade estrutural refere-se a alterações no tecido cerebral. Estas alterações podem ocorrer na matéria cinzenta ou matéria branca do cérebro. Alterações na matéria cinzenta consistem geralmente em variações de densidade ou volume. Em particular, observa-se frequentemente uma alteração da espessura com a experiência, mas a área da região mantém-se inalterada. A área aparenta ser maioritariamente determinada geneticamente. Ainda assim, nem todas as áreas do cérebro apresentam a mesma hereditariedade. Por exemplo, nos seres humanos, as partes frontal e perisilviana do cérebro apresentam uma menor hereditariedade na densidade de matéria cinzenta do que o resto do cérebro (Thompson et al., 2001).

Exemplo de uma visualização do Cérebro utilizando Ressonância Magnética de Difusão [1]

Densidade, volume, área e espessura da matéria cinzenta são usualmente medidas ao vivo no cérebro humano através de Imagiologia por Ressonância Magnética (IRM).

Enquanto a matéria branca também pode apresentar alterações de volume, é mais frequente observarem-se mudanças na integridade estrutural, tais como organização de fibras, o grau de mielinização ou alterações na largura dos axónios (Zatorre et al., 2012). Estima-se que a integridade da matéria branca é determinada por um tensor de difusão, que é medido nos tecidos vivos por um método designado Imagiologia de Ressonância Magnética do Tensor de difusão ou Imagiologia de Tensor de Difusão curta (ITD). De facto, é um dos procedimentos de medição que pode ser utilizado nos equipamentos de Ressonância Magnética (Jones, 2008).

Neuroplasticidade funcional

Neuroplasticidade funcional refere-se a alterações na função de áreas do cérebro ou nos padrões de ativação após uma determinada experiência ou treino. A área cerebral pode alterar a sua função sem variar o seu tamanho. Do mesmo modo, um padrão de ativação pode ser alterado sem uma variação mensurável da estrutura do tecido cerebral. Um padrão de ativação alterado significa que algumas áreas podem tornar-se mais ativas e outras menos ativas após um treino específico. Note-se que menor ativação não significa necessariamente pior desempenho. A menor ativação de uma área pode resultar do facto de outra área mais especializada tomar o controlo de um mecanismo, ou que a área menos ativa ficou mais eficiente após o treino. Ainda assim, existe a ideia de que uma maior ativação se deve a uma maior capacidade após o treino (Jäncke, 2013).

Esta imagem mostra um exemplo típico de uma Ressonância Magnética funcional. A cor observa-se todos os voxéis (equivalente ao pixel em 3D) que diferem significativamente de um estado base. Assim, as áreas coloridas são, provavelmente, mais ativas do que no estado base.

O método mais comum para medir a ativação do cérebro humano é a Imagiologia de contraste por Dependência no Nível de Oxigenação do sangue (em inglês, blood-oxygen-level dependent or BOLD), que é um método que utiliza Ressonância Magnética funcional e a relação entre a quantidade de hemoglobina oxigenada e desoxigenada, a partir da qual a atividade cerebral pode ser deduzida (Arthurs & Boniface, 2002). Em animais, são utilizados métodos mais invasivos mas muito mais precisos, tais como registos de células individuais com micro-eléctrodos implantados com o crânio aberto.

Alterações no Córtex Visual

Durante a maturação, algumas funções cerebrais atravessam um período crítico. Durante este “período crítico”, o cérebro é particularmente sensível a certos estímulos pre-determinados. Se o sistema nervoso não receber estímulos apropriados durante este intervalo de tempo específico, a função para processar esses estímulos não se irá desenvolver corretamente. Mais tarde, será muito difícil ou mesmo impossível desenvolver esta função (Purves, 2008).

A aquisição da capacidade de falar é talvez o fenómeno mais bem conhecido no ser humano que atravessa um período crítico.

Da mesma forma, o sistema visual também atravessa um período crítico. Para gatos, este intervalo dura alguns dias com uma idade de cerca de quatro semanas. O mesmo se observa nos macacos, mas a sua fase crítica pode durar até seis meses.

Privação da visão

A privação de estímulos visuais durante a fase crítica leva a uma modificação das conexões neuronais no córtex visual (Purves, 2008). Estas alterações podem ser ilustradas com o desenvolvimento desequilibrado das colunas de dominância ocular após privação da visão de um dos olhos. As colunas de dominância ocular respondem preferencialmente ao estímulo de um olho ou do outro. Encontram-se num padrão listrado em V1 e são mais proeminentes na camada cortical 4, embora também estejam presentes em outras camadas. As riscas têm uma largura de cerca de 0.5 mm. As colunas podem ser visualizadas ao injetar um marcador radioativo de aminoácidos no olho, que será subsequentemente transportado para a camada 4. Em experiências com gatos, um dos seus olhos era fechado durante o período crítico (primeiros três meses após o nascimento). Se a visão de um dos olhos fosse privada durante as fases críticas, as colunas do olho que recebia estímulos visuais ocupam a região do olho privado. Assim, as riscas do olho estimulado tornavam-se mas largas, à custa do olho privado. (Hubel and Wiesel, 1962). Tal implica que se pode assumir uma interação competitiva entre os dois olhos, baseada na quantidade de estimulação visual recebida.

Aqui é apresentado o percurso visual do ser humano (direita) e do rato (esquerda). Nos seres humanos, as informações dos olhos esquerdo e direito são processadas separadamente até chegarem ao córtex visual primário (V1). Nesse local, são representadas nas colunas de dominância ocular. Se um dos olhos se mantiver fechado durante o desenvolvimento, as colunas de dominância do olho saudável expandem, enquanto as do olho fechado encolhem.

Quando ambos os olhos são fechados durante a fase crítica, a representação de ambos os olhos nas colunas de dominância ocular mantinha-se equilibrada e a visão mantinha-se em ambos os olhos. Um quarto dos neurónios no córtex visual são estimulados predominantemente por apenas um olho. Quando a visão de um olho é privada durante o período crítico, o olho funcional assume a função do primeiro. Ainda assim, testes revelaram que mais células periféricas da retina ou da corpo geniculado do olho fechado continuavam a funcionar normalmente.

O princípio da interação competitiva entre ambos os olhos durante o período crítico tem consequências importantes para o desenvolvimento das crianças: uma estimulação equilibrada de ambos os olhos é necessária para um desenvolvimento saudável. Os estímulos de ambos os olhos podem ser desequilibrados devido a lesões oculares ou durante o nascimento. Se o desequilíbrio não for tratado até à fase crítica, pode levar ao desenvolvimento de ‘ambliopia’, uma visão disfuncional permanente, com fraca fusão binocular, baixa percepção de distâncias e acuidade visual (Purves, 2008).

Estrabismo, por vezes designado de “olho preguiçoso”, é a função desajustada de um dos olhos e pode provocar ambliopia. A disfunção de um dos músculos extra-oculares pode tornar impossível o alinhamento de ambos os olhos e o foco em um objeto. Estrabismo pode surgir como “estropia”, em que a linha de visão de ambos os olhos se cruza ou “exotropia”, com um olhar divergente. A visão duplicada resultante leva à supressão de informação de um dos olhos, que pode ser comparada à privação de um dos olhos como apresentado acima. Nestes casos, uma operação aos músculos extra-oculares é necessária, de forma a assegurar um desenvolvimento equilibrado do córtex visual.

Outra doença que pode levar à privação visual de um ou ambos os olhos são as ‘cataratas’, uma espécie de névoa na lente do olho e/ou da córnea. Esta névoa pode ser provocada por infecções bacterianas ou por parasitas (oncocercose), que ocorrem frequentemente em regiões tropicais e afetam milhões de pessoas. Em particular, em países em desenvolvimento, é frequente esta doença não ser tratada durante o período crítico pelo que uma correção subsequente da visão não consegue estabelecer uma visão binocular.

Possibilidades de regeneração do sistema visual

O cérebro de crianças jovens é muito mais plástico do que o cérebro adulto. Isto é particularmente válido para as áreas motoras e somato-sensoriais e, até certo ponto, para o sistema visual. Esta plasticidade inclui não só as modificações apresentadas anteriormente, mas também a possibilidade de restaurara a função cerebral após danos cerebrais. A capacidade de plasticidade, contudo, depende da localização e do tipo de lesão, conforme será apresentado. Para a recuperação da visão, pode distinguir-se entre visão consciente e inconsciente. A recuperação de visão consciente tal requer um percurso funcional entre a retina e o córtex visual primário (Felleman and Van Essen, 1991). Até certo ponto, a visão pode ser restaurada sob a forma de visão inconsciente quando o córtex visual primário está danificado. Visão inconsciente inclui a sensibilidade ao movimento, forma e cor. Existe evidência de que a visão inconsciente pode ser melhor desenvolvida se o dano ocorrer na infância (Mercuri et al., 2003).

Ainda assim, quando a visão é privada desde o nascimento, recuperar a visão é algo bastante difícil, mesmo para uma criança jovem. Pawan Sinha, um cientista indiano e Professor para neurociência computacional e da visão no MIT e Cambridge fundou o Projeto Prakash. A iniciativa tem o objetivo de encontrara e tratar crianças na Índia com cataratas e opacidade na córnea. Desde o ano de fundação, em 2003, já foram analisadas 40.000 crianças e mais de 400 foram sujeitas a tratamento cirúrgico (Sinha et al., 2013). A partir deste projeto, surgiram várias descobertas sober o desenvolvimento do sistema visual humano. Imediatamente após a cirurgia e início da visão, as crianças invisuais congénitas não conseguiam reconhecer visualmente um objeto que tinham sentido com as suas mãos momentos antes. Assim, os autores concluíram que não existe nenhuma conexão inata entre toque e visão e que a correlação entre o que tocamos e o que vemos tem de ser primeiro aprendida. Uma semana após a cirurgia, as crianças já tinham capacidade de relacionar o que viam com os objetos que tocavam. Além da incapacidade de não relacionar objetos vistos com objetos tocados, também o próprio reconhecimento de objetos era bastante ineficaz logo após a recuperação da visão, especialmente quando os objetos não estão em movimento e sobrepostos. O movimento aparenta ser fundamental para a distinção de objetos distintos. Aparentemente, a capacidade de recuperar a visão após cegueira congénita também é mantida em adultos. Ostrovsky et al. (2009) apresentaram o case de um paciente masculino de 29 anos a quem foi efetuada uma correção refractária e que recuperou parcialmente a visão. Após um mês, já conseguia distinguir vários objetos imóveis e sobrepostos.

Embora estes resultados sejam impressionantes, continua pouco claro até que ponto estas crianças podem ser como invisuais congénitas visto que muitas delas não são totalmente invisuais e a maior parte não nasceu invisual, mas perdeu a visão durante a infância.

Além disso, adultos saudáveis com visão adquiriram a capacidade para adaptação e plasticidade do sistema visual. Um estudo realizado separou 24 voluntários em dois grupos: um deles foi designado para treino de malabarismo e o outro, como controlo, não recebeu qualquer treino. Todos os indivíduos eram inexperientes em malabarismo na data em que foram recrutados para o estudo. Os elementos do grupo de teste tiveram três meses para aprender a fazer malabarismo com três bolas. Considerou-se que tinham alcançado um nível de capacidade adequado quando conseguissem realizar malabarismo durante pelo menos 60 segundos. Registos de Ressonância Magnética foram realizados antes do treino ter começado, no momento em que os sujeitos alcançaram o objetivo proposto e três meses após a última sessão de treino. Antes do treino, os dois grupos não apresentavam diferenças. Contudo, o grupo que treinou o malabarismo apresentou uma expansão significativa na matéria cinzenta em V5/MT bilateralmente e na parte posterior esquerda do sulco intra-parietal (SIP). Três meses após o treino, a matéria cinzenta tinha reduzido significativamente de novo em V5 e em IPS, mas ainda acima do nível medido antes do treino (Draganski et al., 2004).

Plasticidade cruzada de modalidade

Plasticidade cruzada de modalidade é a modificação da resposta neuronal a um estímulo sensorial após a privação do seu estímulo sensorial primário. Um exemplo ilustrativo é dado pelo uso do bigode pelos roedores. O bigode ajuda estes animais a orientarem-se no espaço, especialmente no escuro. Se a visão for privada na infância, observa-se que o bigode se torna mais longo, o que deverá aumentar a capacidade de orientação do roedor invisual (Rauschecker et al., 1992). O mesmo tipo de desenvolvimento de sistemas sensoriais (ex: sistema auditivo e somato-sensorial) pode ser observado no ser humano após privação da visão.

Experiências sobre a capacidade de localização do som foram realizadas em gatos saudáveis e invisuais. Estes testes mostraram que os animais invisuais eram mais precisos a localizar o som. Gatos invisuais executa um movimento vertical típico para localizar a origem do som. Estima-se que este processo compensatório ajuda a melhorar a perceção geral do som e localização do mesmo (Rauschecker, 1995).

Durante a investigação com humanos, estímulos auditórios foram dados a pessoas invisuais e com visão. Observou-se que enquanto o córtex occipital dos indivíduos com visão não mostrava qualquer resposta ao estímulo auditivo, o córtex occipital doss sujeitos invisuais estava ativo. Este fenómeno foi mais tarde confirmado por outro estudo, que utilizou Estimulação Magnética Transcraniana (EMT) para inibir a atividade cerebral no córtex occipital. Assim, o desempenho dos indivíduos invisuais na localização do som diminuiu, enquanto a capacidade de reconhecer a altura ou intensidade do som manteve-se inalterada. A precisão da localização estava correlacionada em sujeitos invisuais com o grau de ativação occipital. Contudo, esta intervenção não mostrou qualquer efeitos na perceção auditiva de sujeitos com visão normal (Collignon et al., 2007).

Outro exemplo fascinante é a eco-localização. Existem algumas pessoas invisuais que conseguem eco-localizar ativamente. Estes indivíduos aprendem a produzir cliques com a sua boca e língua e a interpretar o som reflectido, de tal modo que se conseguem orientar e definir distâncias a partir de diferentes objetos na sua vizinhança. Estes cliques de eco-localização são geralmente curtos (10 ms) e espectralmente amplos. A capacidade de eco-localização aparenta ser alcançável para invisuais desde infância ou que só perderam a visão em adulto. Ainda assim, parece que apenas os invisuais desde infância ou congénitos têm uma ativação ampla do córtex occipital em torno do sulco calcário (Thaler et al., 2011).

Pode concluir-se que a plasticidade é possível até á idade adulta, embora exista um período crítico também para o sistema visual. Quando o córtex occipital não é visualmente estimulado neste período crítico, algumas das funções do sistema visual nunca se desenvolverão. Além disso, possivelmente, o córtex visual será alocado para uma função completamente distinta tal como eco-localização. Ainda assim, ainda não é claro até que ponto o córtex visual se mantem plástico após este período crítico.

Alterações no córtex Somato-sensorial

Uma dos primeiras experiências relacionadas com plasticidade funcional no córtex somato-sensorial foi realizada por Merzenich et al. (1984) em primatas. Primeiro, utilizaram micro-eléctrodos para definir as representações corticais da área da mão dos macacos adultos. De seguida, amputaram os dedos médios dos macacos e mapearam a área da mão de novo dois a oito meses após a amputação. Descobriram que apenas dois meses após a intervenção, as representações dos dígitos adjacentes expandiram para a área anteriormente representada pelo dedo médio. Assim, a pele envolvente desenvolveu uma representação maior no córtex enquanto, simultaneamente, o tamanho dos campos de recetor da pele envolvente encolherem. Aparentemente, recrutar mais neurónios para a mesma parte da pele resultou em menores campos de recetor.

De modo análogo, quando os dois dedos do macaco foram ligados cirurgicamente, de tal forma que o estímulo dos dois dígitos estava altamente correlacionado, a fronteira entre as áreas que representavam os dois dedos desapareceu (Clark et al., 1988). Por outro lado, quando os dedos dos macacos eram expostos a estímulos mais finos e complexos, usando um disto corrugado rotativo, após 80 dias, a área que representava os dedos estimulados expandiu. Possivelmente, este resultado deve-se ao facto de uma estimulação mais fina precisar de campos de recetor menores, pelo que mais neurónios têm de ser recrutados e a área do dedo cresce como consequência (Jenkins, Merzenich & Recanzone, 1990).

Membros Fantasma

Ficheiro:Reorganization of the sensory map following amputation.tif
Esta imagem ilustra como a representação da face (vermelha) expandiu à custa da diminuição da representação do ante-braço perdido (verde).

Em humanos, uma das primeiras descobertas relevantes sobre plasticidade funcional deveu-se a Ramachandran (1993). Este cientista descobriu que alguns pacientes a quem tinha sido amputado um membro superior sentiam como se alguém lhes tivesse a tocar o braço inexistente quando ele estimulava a face ipsilateral com um cotonete. Além disso, foi capaz de desenhar o mapa do antigo membro na bochecha e queixo do paciente. Esta representação da extremidade amputada na face tinha fronteiras bem definidas e manteve-se estável ao longo de várias semanas. Visto que a área da face no córtex somato-sensorial encontra-se junto à área da mão, é provável que a área da face tenha recrutado os neurónios que antes recebiam estímulos do membro amputado, tal como apresentado na experiência com os macacos. No processo de reorganização, alguns neurónios começam a responder ao estímulo sensorial vindo da face enquanto ainda estão ligados à antiga rede neuronal da mão, provocando uma representação do membro amputado na face ipsilateral. Esta representação desaparece quando o processo de recrutamento é completado (Jäncke, 2013). Possivelmente, a sensação do membro fantasma está relacionada com este processo. Alguns pacientes experienciam uma sensação como se o seu membro amputado ainda lá estivesse, chamado “membro fantasma”. Por vezes, esta sensação pode ser bastante dolorosa. Alguns experienciam espasmos de contração involuntários dolorosos no seu membro fantasma (Ramachandran & Rogers-Ramachandran, 1996). Por vezes, quando o período de transição termina e os neurónios do antigo membro são completamente integradas em outras áreas (como a face), a sensação do membro fantasma desaparece. Ainda assim, alguns pacientes sofrem de sensações de membro fantasma persistentes. Uma terapia recomendada frequentemente nestes casos é a terapia do espelho. No qual um espelho é colocado verticalmente em frente aos pacientes de tal forma que o reflexo do membro intacto é super-imposto no local onde estaria o membro amputado. Embora a terapia do espelho não consiga ajudar todos os pacientes (Rothgangel et al., 2011), existe algum benefício e alívio em relação aos espasmos de contração, por exemplo, ao abrir a mão saudável e sentir que estão também a abrir a mão do membro fantasma. Sem o espelho, os pacientes não eram capazes de relaxar a mão fantasma (Ramachandran & Rogers-Ramachandran, 1996).

Além de alterações funcionais, também alterações estruturais podem ser observadas após a amputação de um membro. Draganski et al. (2006) descobriu que pacientes com um membro amputado tinham consideravelmente menos matéria cinzenta no núcleo talâmico ventral posterolateral do que controlos saudáveis com a mesma idade. Além disso, o tempo desde a amputação apresentava uma correlação significativa com a perda de matéria cinzenta no tálamo (r = 0.39).

Ganhos através de treino

Vários estudos já foram realizados em músicos. Músicos treinam muito intensamente e, por vezes, durante toda a vida pelo que são sujeitos ideais para estudos transversais. Músicos de instrumentos de cordas, por exemplo, têm uma área maior para os dedos da mão esquerda no córtex somato-sensorial do que não-músicos. Além disso, quanto mais cedo o músico começou o treino na sua vida, maior será a área da sua mão não-dominante (Elbert et al., 1995).

Pianistas a realizar uma tarefa de toque com os dedos apresentaram uma ativação consideravelmente menor de áreas motoras primárias e secundárias do que não-músicos. Um possibilidade para explicar este resultado é que o treino de uma técnica manual intensiva e duradoura pelos pianistas aumentou a eficiência das áreas motoras. Assim, a mesma tarefa em sujeitos altamente treinados ativa menos neurónios dos que em sujeitos sem treino. (Jäncke et al., 2000). Além disso, os músicos também apresentam várias alterações no córtex auditivo (ver secção seguinte).

Uma crítica frequente a estudos transversais é que não é possível decidir se as diferenças encontradas em certas áreas do cérebro em indivíduos treinados são causadas pelo treino ou se eles simplesmente decidiram treinar uma certa tarefa (ex: tornar-se músicos), porque eram especificamente capazes de executar bem essa tarefa e, portanto, a área cerebral respetiva já era mais eficiente ou maior antes do treino. Apenas estudos longitudinais podem contribuir para explicar este fenómeno.

Um estudo longitudinal foi realizado com 10 pacientes cuja mão direita era dominante e com uma lesão no membro superior direito, que exigia a imobilização do membro durante pelo menos duas semanas. Após dois dias após a lesão, foi realizada uma análise ao cérebro e mediu-se a espessura cortical. Após 16 dias de imobilização, uma segunda análise foi realizada e descobriu-se uma redução significativa da matéria cinzenta nas áreas motoras primárias e somato-sensoriais esquerdas. Além disso, a integridade do trato cortico-espinhal também diminuiu consideravelmente (Langer et al., 2012).

Em outro estudo, as mãos dominantes de 14 pacientes cuja mão direita era dominante e que apresentavem cãibras de escritor foram imobilizados durante quatro semanas. Após a imobilização, os pacientes tiveram de treinara mão dominante de novo durante 8 semanas. Além disso, de novo, uma análise de Ressonância Magnética revelou uma densidade de matéria cinzenta significativamente menor na área contralateral motora primária da mão após a fase de imobilização. O treino reverteu os efeitos e a densidade da matéria cinzenta aumentou de novo (Granert et al.,2011).

Bezzola et al. (2011) analisaram amadores de golfe entre os 40 e 60 anos de idade e descobriram que, após 40 horas de treino individual, se observavam um aumento na matéria cinzenta em várias partes do cérebro e do córtex pré-motor ou do sulco intra-parietal. A intensidade do treino estava correlacionada com a percentagem de aumento da matéria cinzenta. Além disso, observou-se uma alteração no padrão de ativação enquanto treinavam mentalmente uma tacada de golfe. Após o treino, a ativação do córtex dorsal premotor era significativamente menor (Bezzola et al., 2012).

Reabilitação de lesões cerebrais

Finalmente, deve-se apresentar uma consideração especial aos processos de reabilitação após lesões cerebrais. As noções de plasticidade já apresentadas também são válidas para reabilitação, mas existem dois desafios principais. Primeiro, as lesões são muito vasta ao ponto de funções completas serem totalmente erradicadas, pelo que ainda não é possível recuperar essas funções. Segundo, funções preservadas parcialmente são geralmente suprimidas pela área saudável contra-lateral com a mesma função ou semelhante. Por exemplo, se o lado esquerdo do corpo ficar parcialmente paralisado, então o hemisfério esquerdo saudável irá tomar control como se não existisse qualquer inibição do hemisfério direito danificado para o esquerdo. Assim, o hemisfério saudável irá inibir o hemisfério danificado e previnir a reabilitação, impedindo que se estabeleçam novas ligações entre os neurónios ainda saudáveis do lado danificado. Uma possibilidade para ultrapassar este fenómeno é inibir o hemisfério saudável utilizando Estimulação Magnética Trans-craniana ou Estimulação de Corrente-Contínua trans-craniana durante ou antes do treino de reabilitação (Jäncke, 2003).

Em conclusão, pode dizer-se que o uso adicional de uma extremidade ou o treino de uma certa tarefa terá um efeito positivo na área cerebral correspondente, levando eventualmente a uma matéria cinzenta mais eficiente e melhor integridade da matéria branca. Não utilizar um membro ou não treinar uma habilidade terá o efeito contrário. No caso mais extremo, de membros amputados, as regiões cerebrais serão provavelmente ocupadas por outras funções.

Referências

Arthurs, O. J.; Boniface, S. (2002), "How well do we understand the neural origins of the fMRI BOLD signal?", TRENDS in Neurosciences 25 (1): 27-31 

Bezzola, L.; Mérillat, S.; Gaser, C.; Jäncke, L. (2011), "Training-induced neural plasticity in golf novices", J. Neuroscience 31 (35): 12444-12448 

Bezzola, L.; Mérillat, S.; Jäncke, L. (2012), "The feect of leisure activity golf practice on motor imagery: an fMRI study in middle adulthood", Front Hum Neurosc 6 (67) 

Buonomano, D. V.; Merzenich, M. M. (1998), "Cortical Plasticity: From Synapses to Maps", Annu. Rev. Neurosci. 21: 149-186 

Clark, S. A.; Allard, T.; Jenkins, W. M.; Merzenich, M. M. (1988), "Receptive fields in the body-surface map in adult cortex defined by temporally correlated inputs", Nature 332: 444-445 

Collignon, O.; Lassonde, M.; Lepore, F.; Bastien, D.; Veraart, C. (2007), "Functional cerebral reorganization for auditory spatial processing and auditory substitution of vision in early blind subjects", Cerebral Cortex 17 (2): 457-465 

Jäncke, L. (2003). Kognitive Neurowissenschaften. Bern: Verlag Hans Huber. 

  1. Hagmann P, Kurant M, Gigandet X, Thiran P, Wedeen V, Meuli R, Thiran J. (2007). Mapping Human Whole-Brain Structural Networks with Diffusion MRI.PLOS ONE, 2(7).